来源：倍可亲(backchina.com)
炸裂整个医学圈和科技圈
武汉大学人民医院心血管内科
李红良教授团队重大科研成果
在
Nature Medicine
在线发表
为什么说是重磅？
首先，小编带你了解一下
Nature Medicine
英国著名杂志《Nature》（自然），是世界上最早的国际性科技期刊，亦是目前世界上最权威的科学杂志之一。
在《Nature》杂志及其子刊上发表论文，是全世界每一个科技工作者的梦想。
2015年
NATURE MEDICINE 的影响因子30.357
IF=30.357！！！
天啦噜！这让辛苦两三年
好不容易发一篇SCI
结果IF只有1.5的科研狗们
为什么说是重磅？
因为
这不仅是武汉大学人民医院
也是整个武汉大学
首次以第一作者/通讯作者
在
Nature Medicine
发表论文
到底是什么科研成果，让
Nature Medicine
将自己的珍贵版面
毫不吝惜地给予了
武汉大学人民医院的医学科技工作者呢
小编带你看看
李红良教授团队到底研究出了什么
在这篇第一作者为武汉大学人民医院王志华教授、李红良教授和美国加州大学洛杉矶(专题)分校的王义斌教授为共同通讯作者、武汉大学人民医院为第一作者单位和通讯作者单位的重磅论文——《The long noncoding RNA Chaerdefines an epigenetic checkpoint in cardiac hypertrophy》（长链非编码RNA基因Chaer是心肌肥厚表观遗传检查点）中，李红良教授团队提出：
一个心脏富集的长非编码（lnc）RNA——被称为心肌肥厚相关表观遗传学调节因子（Chaer基因），对于心肌肥厚的发展是至关重要的
好吧。我们先来认识一下
什么是基因
以及以基因研究为基础的生命科学
基因
GENE
基因是DNA 分子上携带有遗传信息的功能片断。简而言之，基因是生命的基本因子；基因是人类生老病死之因；是健康、亮丽、长寿之因；基因是生命的操纵者和调控者。基因主宰生命，一切生命的存在或衰亡形式都是由基因决定的。比如你的长相、身高、体重、肤色、性格等均与基因有关。
1990年，世界大国联合启动人类基因组计划(human genome project, HGP)，要把人体内约2.5万个基因的30亿个碱基对的的密码全部解开，同时绘制出人类基因的图谱。
人类基因组计划，与曼哈顿原子弹计划和阿波罗计划并称为三大科学计划，被誉为生命科学的“登月计划”。
比如
简单，做个基因鉴定呗！基因与疾病
现代医学认为，几乎所有疾病的发生都与基因有关。
正常情况下基因通过编码合成蛋白质参与人的生长发育过程。在某些情况下基因发生了突变，该起作用的没有工作，不该起作用的反而开始工作了，就导致了人体机能的紊乱。如果和外界因素叠加，就会发生疾病。
比如我们熟悉的多种肿瘤，就是因为体内多种基因（包括癌基因、抑癌基因等）发生突变的累加，加上外界不良因素的刺激导致的。再比如我们熟悉的高血压、高血脂、糖尿病等疾病，都与某些基因的突变有着密切的关系。
试想一下
如果我们能找到这些致病的基因
通过各种方法
抑制它的活动
甚至于隔离它、清除它
我们就能控制疾病的发生或者进展
这就是基因治疗
基因治疗（gene therapy）是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的，也包括转基因等方面的技术应用。
也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。
从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。
李红良教授团队
正是在心肌肥厚的基因治疗领域
进行此项前无古人的工作
病理性心肌肥厚，是许多心血管疾病如高血压、冠心病、瓣膜疾病等终末期共同的病理生理表现。现有研究已经公认，病理性心肌肥厚是心衰的前期病变，是心衰、脑卒中、冠心病、猝死等的独立危险因素。
如不能在早期阶段，对心肌肥厚的发病过程进行干预，将不可逆转地诱发心肌细胞死亡、心肌纤维化等病理变化，最终导致心脏功能紊乱、心力衰竭及心源性猝死。
遗憾的是，目前人类还未探明心肌肥厚的发病机理和发生机制，由此也未研制出临床上防治心肌肥厚的有效药物。
目前在长链非编码RNA基因领域，开展对心肌肥厚的研究，是国际心血管病学界的研究热点，并期望从该角度探寻出临床上防治心肌肥厚的有效药物。
李红良教授团队，正是专注与此领域。他们的此项重大研究，受到国家杰出青年科学基金、国家科技支撑计划及国家自然科学基金的共同资助。
李红良教授、王志华教授合照
他们的研究发现
一个名叫Chaer基因的缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从而改善心脏泵血功能；
Chaer基因，是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关；
如果能抑制Chaer基因的表达，可有效缓解心肌肥厚的恶化发展
看到这里，想必你也应该明白了
依据李红良教授团队的研究成果
就可以研发
专门针对Chaer基因的靶向治疗方式
通过抑制Chaer基因的活动
控制心肌肥厚的进展
从而达到治疗疾病
造福人类
的目的
想想都兴奋！
如此重大的科研成果，
是依托什么科研平台做出来的呢？
武汉大学人民医院模式动物中心
（湖北省模式动物研究中心）
本中心在国家科技部支撑计划、湖北省科技厅重大基础条件平台、国家“973”、国家“863”等重大专项经费支持下，基因工程小鼠动物资源平台已经取得到了跨越式发展，不仅系统开展了小鼠转基因和基因敲除动物资源和模型的研发，并且心脑血管疾病的小鼠模型以及相关的标准的评价体系的研究在国内独树一帜。已具备系统而完善的转基因和基因敲除技术，掌握了一系列关键技术，能够顺利开展大小鼠转基因载体和基因打靶载体的构建。现已有基因工程小鼠品系1000余种，自主研发基因敲除大鼠300余种。
中心近几年在Nature Medicine、Nature Communication、PNAS、Circulation，Hepatology、Hypertension等国际主流刊物发表研究论文50余篇，承担一系列国家级及省部级重大研究项目，包括“人类重大疾病小鼠模型平台的建立与应用”和“基因工程大鼠资源库的建立与应用”等湖北省科技基础条件平台建设项目，以及国家十一五、十二五科技支撑计划、国家自然科学基金重点项目，国家杰出青年基金项目等。
再来认识一下
成长于武汉大学人民医院的
医学科研的大牛吧！
李红良，医学博士。武汉大学人民医院心血管内科二级教授、博士生导师。现任武汉大学心血管病研究所副所长，是国家杰出青年基金获得者、教育部长江学者特聘教授、科技部技创新领军人才、国家第二批“万人计划”科技创新领军人才。
主要研究方向为心脑血管疾病的发生机制和防治以及基因敲除与转基因动物模型的构建。2002年以来，李红良教授共发表国际杂志论文120多篇，以第一作者或通讯作者发表于影响因子10分以上的国际著名杂志22篇；SCI总引用次数3000多次，入选2014、2015年度中国高被引学者榜单（医学）；以第一申请人申请国内发明专利100多项，获得授权专利36项。
相关新闻：武大长江学者李红良Nature医学再发新成果
肽度时界2016-09-14 09:28
武汉大学的研究人员在新研究中证实，一个心脏富集的长非编码（lnc）RNA——被称为心肌肥厚相关表观遗传学调节因子（Chaer），对于心肌肥厚的发展是至关重要的。这一研究成果发布在9月12日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。
领导这一研究的是武汉大学心血管病研究所副所长李红良（Hongliang Li）教授，他是国家杰出青年基金获得者、“长江学者”特聘教授、入选科技部中青年科技创新领军人才、教育部新世纪优秀人才计划、湖北省高端人才计划。李红良近十余年来一直致力于心血管代谢性疾病的研究,围绕天然免疫调控网络对心血管代谢性疾病的作用，进行了深入的研究与探讨，取得了一系列重要研究成果，发表国际期刊论文100余篇，发表论文SCI总引用次数近3000次，并入选2014、2015年中国高被引学者榜单（医学）。
目前心脑血管疾病已成为危害我国人民身体健康的“头号杀手”，因心脑血管疾病死亡人数占总死亡人数的比例呈迅速上升趋势，且越来越趋于年轻化。病理性心肌肥厚（pathological cardiac hypertrophy）是许多心血管疾病如高血压、冠心病、瓣膜疾病等终末期共同的病理生理表现，现有研究已经公认病理性心肌肥厚是心衰的前期病变，是心衰、脑卒中、冠心病、猝死等的独立危险因素。
表观遗传重编程是心肌肥厚和重塑过程中病理性基因诱导的一个关键过程，但是潜在的调控机制仍有待于阐明。在这项研究中，研究人员确定了一个心脏富集的长非编码（lnc）RNA——被称为心肌肥厚相关表观遗传学调节因子（Chaer），对于心肌肥厚的发展是至关重要的。从机制上来看，Chaer与多梳抑制复合物2（PRC2）的催化亚基直接相互作用。这种相互作用，是由Chaer中的一个66-mer的序列介导的，干扰了PRC2靶向基因组位点，从而抑制了心肌肥厚相关基因启动子区上的组蛋白H3赖氨酸27甲基化。
Chaer和PRC2之间的相互作用是在一个涉及哺乳动物雷帕霉素靶点复合物1的过程中，在激素或应激刺激后瞬时诱导的，这种相互作用是心肌肥厚相关基因的表观遗传重编程和诱导的一个先决条件。在压力负荷开始之前——而不是之后，抑制Chaer在心脏的表达，可大幅度减轻心肌肥厚和功能障碍。这项研究表明，压力诱导的病理性基因在心脏中被激活，需要一个以前未知的lncRNA相关表观遗传学检查点。
这已经是李红良教授今年发表的第四项研究成果，2月17日，他带来的研究小组在《Nature Communications》杂志发表论文证实，肝细胞TRAF3通过靶向TAK1依赖性信号促进了肝脂肪变性和全身性胰岛素抵抗。
6月份，李红良教授领导的研究小组在病理性心肌肥厚的研究中取得重大突破，两篇研究论文发表在同日（6月1号）的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。
个人简介：
李红良
男，1974 年9 月出生，理学博士。武汉大学博士生导师、二级教授，国家杰出青年基金获得者 、教育部长江学者特聘教授 、科技部中青年科技创新领军人才 。现任武汉大学人民医院心血管内科教授、博士生导师，武汉大学心血管病研究所副所长，武汉大学动物中心主任、武汉大学A3 实验室主任、武汉大学模式动物协同创新中心主任。
来源生物通、网络整理
荐原文摘要：
The long noncoding RNA Chaer defines an epigenetic checkpoint in cardiac hypertrophy
Abstract: Epigenetic reprogramming is a critical process of pathological gene induction during cardiac hypertrophy and remodeling, but the underlying regulatory mechanisms remain to be elucidated. Here we identified a heart-enriched long noncoding (lnc)RNA, named cardiac-hypertrophy-associated epigenetic regulator (Chaer), which is necessary for the development of cardiac hypertrophy. Mechanistically, Chaer directly interacts with the catalytic subunit of polycomb repressor complex 2 (PRC2). This interaction, which is mediated by a 66-mer motif in Chaer, interferes with PRC2 targeting to genomic loci, thereby inhibiting histone H3 lysine 27 methylation at the promoter regions of genes involved in cardiac hypertrophy. The interaction between Chaer and PRC2 is transiently induced after hormone or stress stimulation in a process involving mammalian target of rapamycin complex 1, and this interaction is a prerequisite for epigenetic reprogramming and induction of genes involved in hypertrophy. Inhibition of Chaer ex pression in the heart before, but not after, the onset of pressure overload substantially attenuates cardiac hypertrophy and dysfunction. Our study reveals that stress-induced pathological gene activation in the heart requires a previously uncharacterized lncRNA-dependent epigenetic checkpoint.
